Как бороться с повышенной потливостью при ВИЧ? Первые признаки вич Как выглядит вирус вич под микроскопом.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

• Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
• тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
• фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
• клетки нейроглии,
• клетки Лангерганса,
• эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов , роду лентивирусов . Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

• Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
• Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

• Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
• Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
• ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
• При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
• В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

• ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
• При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
• Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
• При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
• При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые .

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом . Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

• Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
• Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
• Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
• С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
• Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

• Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
• Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
• Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
• При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

• Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag .
• Неструктурные белки кодируются геном P o l .
• Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

• Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
• Белок р17 образует матриксное вещество.
• Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

• Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
• Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

• р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
• р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
• р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

• группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
• типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

1. Встреча с клеткой. Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.

   

   Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

2. Слияние с клеткой-мишенью. После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.
3. Обратная транскрипция. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.
4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина. Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.
5. Синтез белковых молекул. Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.
6. Сборка вирионов и отпочковывание. Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

   

   Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

   

   Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

   При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина . Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4 + лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

• ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
• В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

• Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
• Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
• Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
• Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

• В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
• В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
• В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
• ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
• В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Мир знает о вирусе иммунодефицита человека уже больше 30 лет. Впервые о нем заговорили массово в середине 80-х годов прошлого века. Все это время ученые бьются над разгадкой его неизлечимости, узнают новые подробности о его поведении в организме человека, подбирают терапию, которая помогает ВИЧ -положительным людям жить полной жизнью.

Уже давно прошло то время, когда ВИЧ заражались люди из социально неблагополучных групп (наркоманы, люди нетрадиционной сексуальной ориентации). Сейчас проблема ВИЧ касается каждого из нас. И об этом открыто заявляют люди, которые имеют вес в обществе, которые борются за права инфицированных людей, не стесняются заявить о том, что ВИЧ - это уже не стигмат и не позорный статус. Это то, с чем нам приходится жить бок о бок каждый день.

1. Экс-министр культуры Великобритании Крис Смит

В 1997 - 2001 годах Крис Смит был министром культуры Великобритании . В это время он уже был ВИЧ-инфицирован. Узнал он о своем статусе в 1987 году. Но открыто заявил о нем только в 2005 году.

Меня подтолкнуло к этому решению открытое заявление экс-президента ЮАР Нельсона Манделы, - рассказывал Смит британским СМИ. - Он честно сообщил миру о том, что его старший сын умер от СПИДа. Пример Манделы, его призыв бороться с предрассудками всего мира, которые очень сильны в отношении людей с ВИЧ, - все это придало сил и мне.

Благодаря вовремя назначенной терапии и правильному режиму Смит остается в форме и по сей день.

2. Актер Чарли Шин

Сын актера Мартина Шина, продолжатель актерской династии, снялся в фильмах «Взвод», «Дух мщения» и «Уолл-стрит» и, конечно, «Горячие головы ». А также в сериалах «Спин-Сити» и «Два с половиной человека», в которых он снимался с 2003 по 2011 год. В 2010 году стал самым высокооплачиваемым телевизионным актером - за эпизод сериала ему платили $ 1,8 млн.

В Голливуде Чарли известен как большой любитель женщин и весьма скандальный актер. 17 ноября прошлого года Чарли Шин во всеуслышание заявил в прямом эфире телешоу, что у него ВИЧ. По его словам, диагноз ему поставили около четырех лет назад. «Мое признание избавит меня от «доброжелателей», которые шантажировали меня ВИЧ-статусом», - заявил он.

3. Американский поэт и композитор Джерри Герман

Джерри сейчас уже больше 80 лет. О том, что он инфицирован, узнал в 1985 году. Стал одним из первых, кто не стал скрывать от общественности свой статус, заявив о нем уже в 1987 году.

Все это время Герман проходит антиретровирусную терапию, позитивно смотрит на жизнь и уверяет: «Я - один из счастливчиков, кто выжил и дал возможность людям убедиться, что методы лечения экспериментальными препаратами приводят к успеху».

4. Американский сценарист и писатель Ларри Крамер

Лауреат Пулитцеровской премии, борец за права людей нетрадиционной сексуальной ориентации и ВИЧ-инфицированных, один из самых эпатажных писателей Америки.

Несколько лет назад выдержал операцию по пересадке печени.

5. Баскетболист НБА Ирвин «Мэджик» Джонсон

«Волшебник» Джонсон считается одним из лучших баскетболистов Национальной баскетбольной ассоциации (НБА) за всю ее историю. За свою 12-летнюю карьеру он ни разу не изменил клубу «Лос-Анджелес Лейкерс ». Команда, в составе которой выступал Джонсон, пять раз выигрывала звание чемпиона НБА. У него лично несколько рекордов ассоциации, некоторые из которых до сих пор не побиты.

В 1991 году 32-летний Джонсон узнал, что у него ВИЧ. Он во всеуслышание заявил об этом по национальному телевидению, с горечью признав, что причиной болезни стала его неразборчивость. Самым страшным моментом в его жизни была дорога домой из клиники, в которой ему сообщили диагноз. Он должен был сказать об этом своей молодой беременной жене.

Джонсон немедленно начал проходить антиретровирусную терапию. Его популярность в то время была так велика , что, несмотря на предостережения врачей, на осторожное отношение других спортсменов, он еще несколько раз возвращался в спорт. И упрямо говорил: «Человек, живущий с ВИЧ, может быть спортсменом. Играть в баскетбол - это не значит заражать всех». И спустя всего год после начала терапии, в 1992 году, - в составе американской команды Dream Team - он выиграл «золото» на Олимпиаде в Барселоне .

В 2002 году врачи сказали, что вирус в его крови снизился до неопределимого! На тот момент это была мировая победа, о которой писали все СМИ, - «Волшебник» Джонсон победил СПИД!»

И хотя спортивная карьера баскетболиста закончилась, он продолжает бороться с развитием ВИЧ-СПИДа во всем мире, уделяет огромное внимание просветительской деятельности, в том числе читает лекции в школах, колледжах и университетах. Защищает права ВИЧ-позитивных людей, активно участвует в благотворительности и уверяет, что позитивный настрой, правильный прием лекарств, диета и умеренные занятия спортом, конечно, очень важны. Но важнее понимать, насколько важны анализы. Понимать, что ВИЧ просто так сам не уйдет, что необходима терапия. И, конечно, поддержка близких.

Кстати, жена, узнав о статусе Джонса, сказала, что они будут бороться и переживут все это вместе. Сейчас у них трое абсолютно здоровых детей.

6. Четырехкратный победитель Олимпиады и пятикратный чемпион мира Грег Луганис

Американец Грег Луганис стал своего рода рекордсменом. Узнав о своем ВИЧ-статусе в 1988 году, этот лучший из прыгунов в воду завоевал еще два олимпийских «золота». Но открыто признался он лишь спустя восемь лет, в 1995 году, выпустив автобиографическую книгу.

После этого признания разразился нешуточный скандал. Дело в том, что на одной из Олимпиад спортсмен разбил голову, прыгнув в бассейн. На тот момент он еще скрывал свой ВИЧ-статус, а значит, мог подвергнуть других олимпийцев опасности. Хотя врачи уверяли, что заражение в такой ситуации невозможно, Луганис несколько раз принес свои извинения в эфире телевидения.

Сейчас Грег Луганис, который уже 18 лет живет со статусом ВИЧ, известен прежде всего как писатель, отличный кинолог и шоумен. В одном из интервью Грег признался, что его частенько накрывает депрессия, но ему помогают бороться с ней собаки. «В один из моментов я понял, что мои депрессивные волны вызывают антиретровирусные препараты. Врач поменял терапию, и теперь, если меня накрывает тоска, я прежде всего начинаю общаться со своими собаками. Мой терьер Ниппер взяла на выставках уже столько золотых медалей, что даже противно...»

Грег Луганис преподает в школе актерского мастерства, снимается в фильмах, играет в театре. Сейчас вирус снизился в его крови до неопределимого.

7. Телеведущий Павел Лобков

В России известных людей, которые открыто заявляют о своем ВИЧ-статусе, не было. Поэтому телеведущий Павел Лобков (экс-звезда канала НТВ , в свое время он вел программы «Растительная жизнь», «Герой дня», «Профессия - репортер» и многие другие), который в прошлом году открыто признался в этом 1 декабря, во Всемирный день борьбы со СПИДом, стал настоящей сенсацией.

Павел рассказал, что узнал о своем ВИЧ-статусе в 2003 году. По его словам, необходимо признать, что в мире, в том числе и в России, очень много ВИЧ-инфицированных. Что статус - это не позорный стигмат, а болезнь, с которой нужно научиться жить, как, например, с диабетом.

ЗНАМЕНИТОСТИ, СКОНЧАВШИЕСЯ ОТ СПИДА

К счастью, сейчас терапия помогает ВИЧ-инфицированным жить полноценно долгие годы. Увы, 20 - 30 лет назад СПИД уносил жизни знаменитых людей, заразившихся ВИЧ случайно. Давайте вспомним их.

1. Певец Фредди Меркьюри

Первые слухи о том, что вокалист группы Queen Фредди Меркьюри болен СПИДом, появились еще в 1986 году. Однако официально он заявил о своей болезни 23 ноября 1991 года. И умер на следующий день...

Но его речь стала почти манифестом: «Я говорю о своем СПИДе, чтобы защитить покой моих близких. Пресса должна не муссировать слухи, а сконцентрировать свое внимание на помощи жертвам. Нужно предупредить более широкое распространение болезни, а не травить людей, часто совсем неповинных в том, что они заразились».

2. Артист балета и балетмейстер Рудольф Нуреев

Бывший советский, а потом британский балетмейстер и танцовщик Рудольф Нуреев умер от СПИДа 6 января 1993 года. Но о том, что он болен, узнал еще в 1984 году. То есть за год до того, как анализы на ВИЧ стали общедоступными. О диагнозе ему сообщили в одной из парижских клиник, сказав, что вирус развивается в его организме уже более четырех лет. На тот момент существовали ежедневные инъекции, которые могли приостановить развитие болезни.

Но Нуреев через несколько месяцев отказался от лечения, не выдержав ежедневных уколов. Через четыре года он вновь обратился к врачам, чтобы попробовать новый экспериментальный препарат. К сожалению, он ему не помог. И в 1991 году болезнь начала стремительно прогрессировать. Весной следующего года началась ее последняя стадия. О его болезни знали только самые близкие. До самой кончины многие в его труппе даже не подозревали о диагнозе великого танцора и балетмейстера.

3. Писатель-фантаст Айзек Азимов

Прекрасный американский писатель, один из самых известных гениев научной фантастики, профессор биохимии Бостонского университета стал жертвой переливания крови.

Сейчас это представляется немыслимым - ведь всех доноров в обязательном порядке проверяют на ВИЧ, но в 1983 году, когда Азимову проводили операцию на сердце, о такой болезни многие даже не подозревали.

Гениальный фантаст узнал, что болен ВИЧ, в 1989 году, когда ему проводили анализы, готовя к очередной операции на сердце. Он решил не сообщать о болезни своим поклонникам, чтобы не сеять панику. Айзек Азимов умер в 72 года - 6 апреля 1992 года. Но лишь через десять лет жена писателя озвучила истинную причину его смерти.

4. Актер Рок Хадсон

Секс-символ 50-х годов, любимец женщин, обаятельнейший актер с насмешливой улыбкой Рок Хадсон известен нам по фильмам «Зеркало треснуло», «Когда приходит сентябрь», «Интимный разговор» и многим другим.

Актер не подозревал о своей болезни, пока в 1983 году у него не диагностировали саркому Капоши (злокачественное заболевание кожи, которое может поражать и внутренние органы, считается наиболее очевидным маркером ВИЧ. - Ред.). Последующие анализы подтвердили диагноз.

Актер рассказал о своем заболевании через два года, в июле 1985-го. И умер спустя два месяца.

5. Супермодель Джиа Каранджи

В 17 лет Джиа бросила семейную закусочную и переехала в Нью-Йорк , намереваясь стать моделью. Она считала, что это ее призвание. И не ошиблась.

Джиа Каранджи стала одной из самых знаменитых и высокооплачиваемых моделей в мире. Известнее нее, пожалуй, были только Синди Кроуфорд и Клаудиа Шиффер. Джиа первая из моделей снялась обнаженной в фотосессии для журнала Vogue. После чего предложения о работе посыпались сотнями.

Резкий карьерный взлет, многотысячные контракты... И несмотря на все это - одиночество. Оно-то и принесло Джиа в совсем другой мир - ночных наслаждений в известном клубе «Студия 54». Она пыталась забыться. И помогли ей в этом наркотики. Сначала кокаин, а потом и героин. Это стало влиять на ее работу, фотографы замечали, что на площадке она ведет себя не так, как обычно. Но популярность Джиа была в тот момент так велика, что никто не смел делать ей замечания или хотя бы предостеречь от пагубной привычки.

Наркотики сгубили карьеру модели и ее саму. В течение семи лет она безуспешно пыталась бороться с ними. В 1986 году ее сразила жестокая пневмония. Диганоз поставили сразу – «СПИД». К тому времени не только руки, но и спина Джиа были покрыты язвами.

Она умерла в 26 лет на больничной койке, окруженная любовью и заботой родной матери, которая ушла из семьи, когда Джиа было всего 11 лет. И это стало основной трагедией: именно из-за нехватки материнского тепла девушка и пустилась во все тяжкие, пытаясь заполнить пустоту.

6. Теннисист Артур Эш

Артур Эш - трехкратный победитель турниров Большого шлема. В 1988 году заразился ВИЧ при переливании крови. В 1992 году собрал пресс-конференцию, на которой публично заявил о смертельной болезни.

Скончался 49-летний Эш от СПИДа уже на следующий год после своего признания.

7. Футболист Джейкоб Лекхето

КСТАТИ

Публичные личности, которые поддерживают борьбу с ВИЧ

ВИЧ-положительные, которые борются с этой проблемой, - это лишь одна сторона медали. Множество известных людей поддерживают борьбу против распространения СПИДа и во всем мире, и в России.

Звезды принимают участие в фотосессиях и пропагандируют мысль, что ВИЧ - это не выдумка, это большая мировая проблема, которую нельзя замалчивать, с которой нужно бороться. Как правило, подобные кампании приурочены ко Всемирному дню борьбы со СПИДом, который отмечается 1 декабря. За несколько лет существования подобных акций в России ее поддержали множество известных людей: актриса Марина Александрова , певица Диана Гурцкая, артист балета и балетмейстер Николай Цискаридзе , писатель Мария Арбатова , двукратная олимпийская чемпионка Светлана Хоркина, журналист и телеведущая Елена Ханга и многие другие.

К сожалению, сейчас это уже реальная эпидемия, - говорил Владимир Познер , который занимается темой ВИЧ-СПИД, уже более 20 лет, в интервью одному из центральных каналов. - И очень важно заниматься профилактикой - не бояться произносить слово «презерватив» в разговоре с 14-летним подростком. Нельзя отрицать, что в этом возрасте у них уже есть половые отношения. И нужно обязательно говорить им об безопасности. Иначе, заразившись ВИЧ в этом возрасте, через 5 - 10 - 15 лет они уже могут болеть СПИДом.

Нельзя бояться говорить об этой теме, - считает посол доброй воли ООН по вопросам ВИЧ-СПИДа певица и актриса Вера Брежнева . - У нас очень много людей, которые даже не подозревают, что заражены ВИЧ. Обязательно нужно проходить тестирование, сдавать анализы, чтобы знать, что ты здоров. Я это делаю регулярно. Благодаря современной медицине можно фактически остановить ВИЧ на ранней стадии, а на поздней - повернуть его вспять.

В России движение против ВИЧ-СПИДа пока не приобрело таких масштабов, как во всем мире. Его активистами является масса известных людей: основатель компании «Майкрософт » Билл Гейтс , актриса Шэрон Стоун, певец Элтон Джон, актер Руперт Эверетт, певица Энни Ленокс, бывшая модель Карла Бруни -Саркози и другие известные личности.

Многие из них не просто являются послами доброй воли ООН по вопросам ВИЧ-СПИДа, но и активно участвуют в благотворительных кампаниях, сами жертвуют немало средств на борьбу с этим заболеванием.

Более 15 миллионов жизней спасены благодаря средствам, собранным на лечение ВИЧ американскими налогоплательщиками, - это потрясающе! - говорит ирландский рок-музыкант, вокалист популярной группы U2 Боно, который уже более трех десятилетий занимается сбором средств на борьбу с ВИЧ в странах третьего мира. - Мы не должны останавливаться на этом.

СМОТРИТЕ ФОТОГАЛЕРЕЮ

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма.

Особенностью вируса-возбудителя ВИЧ-инфекции является развитие вялотекущего инфекционно-воспалительного процесса в организме человека, а также продолжительный период инкубации. Более подробно о том, что это за болезнь, какие причины ее развития, симптомы и пути передачи, а также что назначают в качестве лечения, рассмотрим дальше.

Что такое ВИЧ-инфекция?

ВИЧ-инфекция – это медленно прогрессирующее вирусное заболевание, поражающее иммунную систему, крайней стадией развития которого является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) представляет собой ретровирус из рода лентивирусов, инфицирование которым угнетает деятельность иммунной системы и приводит к развитию медленно прогрессирующего заболевания ВИЧ-инфекция.

В человеческом организме природой заложен механизм, благодаря которому иммунные клетки вырабатывают антитела, способные противостоять микроорганизмам с чужеродной генетической информацией.

Когда в организм проникают антигены, в нём начинают работать лимфоциты. Они распознают врага и нейтрализуют его, но при поражении организма вирусом защитные барьеры уничтожаются и человек может погибнуть уже через год после инфицирования.

Основные типы ВИЧ-инфекции:

• ВИЧ-1или HIV-1 – вызывает типичные симптомы, очень агрессивен, является основным возбудителем заболевания. Открыт в 1983 году, встречается в Центральной Африке, в Азии и Западной Европе, в Северной и Южной Америке.
• ВИЧ-2 или HIV-2 – симптомы ВИЧ проявляются не так интенсивно, считается менее агрессивным штаммом ВИЧ. Открыт в 1986 году, встречается в Германии, во Франции, в Португалии и в Западной Африке.
• ВИЧ-2 или HIV-2 – встречаются крайне редко.

Причины и пути передачи

Чем выше иммунный статус здорового человека, тем меньше риск получить инфекцию при контакте с ВИЧ-инфицированным больным. И наоборот – слабый иммунитет приведет к повышенному риску заражения и тяжелому течению полученного заболевания.

Высокая вирусная нагрузка у человека, имеющего в организме ВИЧ, в несколько раз повышает его опасность в качестве переносчика заболевания.

Способы передачи ВИЧ к человеку:

1. Во время полового акта без применения презерватива. А также во время орального секса, если имеются порезы или повреждения.
2. Применение шприца для инъекций, медицинского инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека.
3. Попадание в организм человека крови, уже инфицированной вирусом. Происходит в период лечения, переливания крови.
4. Заражение ребенка от больной матери в утробе во время родов или в период лактации.
5. Использование инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека во время косметологических процедур, маникюра или педикюра, нанесения татуировок, пирсинга и т. д.
6. Применение в быту предметов чужой личной гигиены, к примеру, бритвенных принадлежностей, зубной щетки, зубочистки и т. д.

Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией?

Если в Вашем окружении есть ВИЧ-инфицированный человек, необходимо помнить, что нельзя заразится ВИЧ при:

• Кашле и чихании.
• Рукопожатии.
• Объятиях и поцелуях.
• Употреблении общей еды или напитков.
• В бассейнах, банях, саунах.
• Через «уколы» в транспорте и метро. Сведения о возможном заражении через инфицированные иглы, которые подкладывают на сидения ВИЧ-инфицированные люди, или пытаются уколоть ими людей в толпе, не более, чем мифы. Вирус в окружающей среде сохраняется крайне недолго, кроме того, содержание вируса на кончике иглы слишком мало.

ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания.

Группы риска:

• внутривенные наркоманы;
• лица, независимо от ориентации, использующие анальный секс;
• реципиенты (получатели) крови или органов;
• медицинские работники;
• лица вовлеченные в секс-индустрию, причем как проститутки, так и их клиенты.

Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Признаки и симптомы ВИЧ на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления.

Первые признаки ВИЧ у взрослых

Вирус иммунодефицита человека – это ретровирус, вызывающий ВИЧ-инфекцию. В зависимости от клинических признаков ВИЧ-инфекции выделяют следующие ее стадии:

• Инкубационный период.
• Первичные проявления: острая инфекция; бессимптомная инфекция; генерализованная лимфаденопатия.
• Вторичные проявления. поражение кожи и слизистых; стойкие поражения внутренних органов; генерализованные заболевания.
• Терминальная стадия.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, себорейный дерматит. Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста.

Первые признаки на которые нужно обратить внимание:

• Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
• Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причины (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
• Понос в течение нескольких недель.
• Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
• Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
• Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Основные симптомы ВИЧ-инфекции:

• Увеличение 2 и более лимфоузлов, несвязанных между собою, которые безболезненны, а кожа над ними не меняет свой цвет;
• Повышенная утомляемость;
• Постепенное снижение СD4-лимфоцитов, со скоростью, примерно 0,05-0,07×10 9 /л в год.

Такая симптоматика сопровождает больного примерно от 2 до 20 лет и более.

В человеческом организме ВИЧ проходит 5 стадий, каждая из которых сопровождается определенными признаками и симптомами.

1 стадия вируса иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекция 1 стадия (период окна, сероконверсия, инкубационный период) – период от инфицирования организма вирусом до появления первых, выявленных в нему антител. Обычно составляет от 14 дней до 1 года, что во многом зависит от здоровья иммунитета.

2 стадия (острая фаза)

Появление первичных симптомов, которые подразделяются на периоды А, Б, В.

• Период 2А - симптомы отсутствуют.
• Период 2Б - первые проявления инфицирования, схожие с протеканием других инфекционных заболеваний.
• 2В - проявляется в виде , герпеса, пневмонии, но на этом этапе развития заболевания инфекции хорошо поддаются лечению. Период 2В продолжается 21 день.

Латентный период и его симптомы

Латентная стадия ВИЧ, длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются – увеличением лимфоузлов:

• Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет.
• При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы)

4 стадия (преСПИД)

Эта стадия начинается тогда, когда уровень CD4+ лимфоцитов критически падает и приближается к цифре 200 клеток в 1 мкл крови. В результате такого угнетения иммунной системы (ее клеточного звена) у больного появляются:

• рецидивирующий герпес и , половых органов,
• волосатая лейкоплакия языка (белесые выступающие складки и бляшки на боковых поверхностях языка).

И вообще любое инфекционное заболевание (например, туберкулез, сальмонеллез, пневмония) протекает тяжелее, чем в общей массе людей.

ВИЧ-инфекция 5 стадии (СПИД)

Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Число лимфоцитов снижается настолько, что к человеку начинают цепляться такие инфекции, которые в другом бы случае никогда не возникли. Эти заболевания называются СПИД-ассоциированные инфекции:

• саркома Капоши;
• головного мозга;
• , бронхов или легких;
• пневмоцистная пневмония;
• легочный и внелегочный туберкулез и др.

Патогенные факторы, которые ускоряют развития болезни от 1 стадии до СПИДа:

• Отсутствие своевременного и адекватного лечения;
• Коинфекция (присоединение к ВИЧ-инфекции других инфекционных заболеваний);
• Стрессы;
• Некачественное питание;
• Пожилой возраст;
• Генетические особенности;
• Вредные привычки – алкоголь, курение.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, лишай, . Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста.

Диагностика и тест на ВИЧ

При подозрении на ВИЧ-инфекцию нужно обратиться к инфекционисту. Анализ можно сдать анонимно в Центре профилактики и борьбы со СПИДом, который есть в каждом регионе. Там же врачи дают консультации по всем вопросам, связанным с ВИЧ-инфекцией и СПИДом.

Учитывая тот факт, что течение заболевания характеризуется длительностью отсутствия выраженной симптоматики, установление диагноза возможно лишь на основании лабораторных исследований, которые сводятся к выявлению антител к ВИЧ в крови либо непосредственно при обнаружении вируса.

Острая фаза преимущественно не определяет наличия антител, однако спустя три месяца с момента заражения порядка в 95% случаев происходит их выявление.

Диагностика ВИЧ состоит из специальных тестов:

1. 1-й тест — иммуноферментный анализ (ИФА) . Это самый распространенный метод диагностики. Спустя три месяца после попадания вируса в кровоток, в организме человека накапливается то количество антител, которое может определить иммуноферментный анализ. Примерно в 1% случаев он дает ложноположительный или ложноотрицательный результаты.
2. 2-й тест — иммуноблот (Иммунный Блотинг) . Этот тест определяет наличие специфических антител к ВИЧ. Результат может быть положительным, отрицательным и сомнительным (или неопределенным). Неопределенный результат может означать, что в кровотоке человека присутствует ВИЧ, но организмом выработан еще не весь спектр антител.
3. ПЦР или полимеразная цепная реакция используется для определения любого инфекционного возбудителя, в том числе и вируса ВИЧ. В данном случае выявляется его РНК, причем выявить возбудитель можно на очень ранних стадиях (после заражения должно пройти минимум 10 дней).
4. Экспресс-тесты , благодаря которым уже через 15 минут можно определить наличие инфекции ВИЧ. Их существует несколько видов:
   • Самый точный тест – это иммунохроматографический. Тест состоит из специальных полосок, на которые наносится капиллярная кровь, моча или слюна. Если выявляются антитела к ВИЧ, то полоска имеет цветную и контрольную линию. Если ответ отрицательный – заметна лишь линия.
   • Наборы домашнего использования «OraSure Technologies1». Разработчик – Америка. Именно этот тест был одобрен организацией «FDA».

Инкубационный период вируса ВИЧ составляет 90 дней. В этот промежуток выявить наличие патологии сложно, но это сделать можно посредством ПЦР.

Даже после окончательного установления диагноза «ВИЧ-инфекция» в течение всего периода заболевания необходимым является проведение регулярного лабораторного исследования пациента с целью осуществления контроля за течением клинической симптоматики и эффективностью лечения.

Лечение и прогноз

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Преимущественно лечение является этиотропным и подразумевает под собой назначение таких препаратов, за счет которых обеспечивается снижение репродуктивных возможностей вируса. В частности к ним относятся следующие препараты:

• нуклеозидные ингибиторы транскриптазы (иначе – НИОТ), соответствующие различным группам: зиаген, видекс, зерит, препараты комбинированного типа (комбивир, тризивир);
• нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (иначе – НтИОТ): стокрин, вирамун;
• ингибиторы слияния;
• ингибиторы протеазы.

Главной задачей лечащего специалиста при подборе медикаментозной схемы противовирусного лечения ВИЧ является минимизация побочных реакций. Помимо использования специфических лекарственных средств пациенту обязательно необходимо проводить коррекцию пищевого поведения, а также режима труда и отдыха.

Кроме того, следует учитывать , что часть ВИЧ-инфицированных относится к категории непрогрессоров, у которых в крови имеются вирусные частицы, однако развитие СПИДа не происходит.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

• Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
• Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
• Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
• Достаточное питание.
• Отказ от вредных привычек.

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов.

Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Это все о ВИЧ-инфекции: каковы первые симптомы у женщин и мужчин, как лечить болезнь. Не болейте!

СПИД — это конечная стадия ВИЧ-инфекции. Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, AIDS на англ.) у мужчин и женщин развивается на фоне ВИЧ-инфекции и характеризуется резким падением числа CD4-лимфоцитов, появлением множества оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований и неврологических синдромов. В 70 — 80% случаев период от момента инфицирования до стадии развернутой картины заболевания составляет от 7 до 14 лет. Без антиретровирусной терапии больной погибает уже через год от начала развития оппортунистических заболеваний. Антиретровирусная терапия продлевает жизнь больного на многие годы.

Рис. 1. Фото больных СПИДом.

СПИД — конечная стадия ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в переходной период

Вторичные заболевания начинают развиваться уже с конца первичных проявлений ВИЧ-инфекции — стадии генерализованной лимфаденопатии и считается ранней стадией СПИДа. Эта фаза соответствует IIIА стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому и является переходной к стадии вторичных заболеваний — СПИД-ассоциированному комплексу.

• В этот период отмечается рост гаммаглобулинов, в основном за счет IgG, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, количество CD4-лимфоцитов падает ниже 500 в 1мкл.
• Лихорадка носит перемежающийся характер. Диарея, слабость, ночные поты, быстрая утомляемость и потеря массы тела до 10% — основные симптомы СПИДа в этот период. Больные в этой фазе заболевания активны.
• Налицо СПИД-маркерные инфекции кожных покровов и слизистых оболочек, вызванные и грибами рода кандида, бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей имеют рецидивирующий характер. Выраженного распространения инфекций еще нет. Возникшие заболевания у мужчин и женщин протекают без осложнений. Злокачественные опухоли еще не развиваются. Некоторые клиницисты считают эту фазу ВИЧ-инфекции как продромальный период СПИДа.

Рис. 2. Распространенный кандидоз полости рта может являться первым признаком СПИДа.

Рис. 3. Рецидивирующий генитальный герпес часто является первым признаком СПИДа у женщин.

Рис. 4. Рецидивирующий генитальный герпес часто бывает первым признаком СПИДа у мужчин.

Рис. 5. Опоясывающий лишай в рецидивирующей форме (периодически возникающий в течение последних 5-и лет) часто является первым признаком СПИДа.

Рис. 6. Папилломавирус является причиной возникновения бородавок у ВИЧ-больных на ранних стадиях развития СПИДа.

Рис. 7. Упорное течение кандидоза (молочницы) половых органов — ранний признак СПИДа у мужчин.

Рис. 8. Молочница у женщин, имеющая рецидивирующее течение, указывает на иммунодефицит и является ранним признаком СПИДа.

Период развития СПИД-ассоциированного комплекса у мужчин и женщин

В этот период заболевания отмечаются признаки нарастающей вирусной интоксикации, развиваются заболевания, являющиеся проявлением индуцируемого ВИЧ-инфекцией вторичного иммунодефицита — СПИД-ассоциированный комплекс. Эта фаза соответствует IIIБ стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому и является промежуточной.

Лабораторные показатели. В этот период снижается уровень CD4 — лимфоцитов от 500 до 200 в 1 мкл, снижается коэффициент CD4/СD8 и показатели реакции бласттрансформации. Нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Продолжает расти уровень циркулирующих в крови иммунных комплексов.

Лихорадка. Лихорадка имеет длительное (более 1-го месяца) течение, диарея более упорная, профузные ночные поты, потеря веса больного составляет более 10%, симптомы интоксикации более выражены, увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер, появляются симптомы поражения нервной системы (периферическая нейропатия) и внутренних органов (поражение почек с развивающейся почечной недостаточностью и высокой протеинурией).

Рис. 9. Герпетическая инфекция имеет затяжное течение и распространенный характер. Большие герпетические язвы и герпетические кератиты, которые, заканчиваются слепотой), свидетельствуют о резком угнетении иммунной системы и часто являются признаками СПИДа как у мужчин, так и у женщин.

Рис. 10. Рецидивирующий герпес кожи лица у больных СПИДом мужчины и женщины.

Рис. 11. Опоясывающий лишай у СПИД-больных носит распространенный характер, имеет затяжное рецидивирующее течение и проявляет устойчивость к проводимой терапии.

Рис. 12. На фото редкие формы опоясывающего лишая — генитальный герпес. Часто является признаком развивающегося синдрома иммунодефицита.

Рис. 13. Тяжелая форма кандидоза полости рта. Заболевание развивается на фоне резко сниженного иммунитета. Часто является признаком СПИДа.

Рис. 14. Тяжелая форма генитального кандидоза у женщин. Заболевание часто развивается при СПИДе.

Рис. 15. Кандидоз пищевода является СПИД-маркерным заболеванием.

Рис. 16. «Волосатая лейкоплакия» встречается, в основном, у больных СПИДом. Ее причиной является вирус герпеса 4 типа (Эпштейна-Барр).

Рис. 17. Признак СПИДа у мужчин — остроконечные кондиломы. Причина — вирус папилломы человека 6 и 11 типов.

Рис. 18. Остроконечные кондиломы — признак СПИДа у женщин.

Рис. 19. Остроконечные кондиломы аногенитальной области часто регистрируются при СПИДе. Относятся к группе сексуально-трансмиссивных инфекций. Чем больше половых партнеров, тем выше риск развития заболевания. При низком иммунитете кондиломы разрастаются до огромных размеров и образуют конгломераты.

Рис. 20. Дисплазия шейки матки является частым признаком развивающегося синдрома иммунодефицита. Ее причиной является вирус папилломы человека. Способствует распространению инфекции беспорядочная половая жизнь. Более чем в половине случаев отмечается раковое перерождение. У больных СПИДом женщин это происходит в течение 5 — 10 лет. При нормальной иммунной системе — в течение 15 — 20 лет.

Рис. 21. Саркома Капоши является СПИД-маркерным заболеванием. На ранней стадии СПИДа заболевание носит локализованный характер.

Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в период разгара заболевания

Развернутая картина СПИДа (поздняя стадия заболевания) характеризуется глубоким угнетением иммунной системы, что приводит к развитию оппортунистических заболеваний, протекающих тяжело и длительно, проявляющих устойчивость к проводимой терапии и угрожающие жизни больного. Эта стадия СПИДа соответствует IIIВ группе стадии ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому. Количество CD4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 50 до 200 в 1 мкл.

У больных развивается синдром истощения (астеновегетативный синдром), отмечается длительная лихорадка и значительная потеря массы тела (ВИЧ-дистрофия), большую часть времени они находятся в постели. В 100% случаев отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.

В зависимости от вида и локализации инфекционного процесса у мужчин и женщин выделяют несколько клинических форм заболевания:

• в 84% случаев отмечается поражение кожных покровов и слизистых оболочек;
• в 60% случаев заболевания отмечается поражение легких (50% всех легочных поражений составляет пневмоцистная пневмония);
• поражается желудочно-кишечный тракт;
• в 30% случаев заболевания отмечается поражение центральной нервной системы: нарушается психика больного (развивается ВИЧ-энцефатопатия — «ВИЧ/СПИД-деменция»), токсоплазмоз ЦНС, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Неврологическая патология проявляется в виде мононевритов, поражения черепно-мозговых и периферических нервов, развиваются миелопатии;
• развивается онкопатология, 25% которой приходится на саркому Капоши;
• у части больных развивается сепсис;
• изменяется гормональная система у женщин: развивается гипогонадизм, нарушается менструальный цикл;
• у некоторых мужчин и женщин развивается эндокринная патология: появляются симптомы гипо- или гипертиреоидизм, поражение надпочечников приводит к надпочечниковой недостаточности.

Оппортунистические инфекции при ВИЧ приобретают генерализованный характер, часто их симптомы наслаиваются на онкологические процессы или другие инфекционные заболевания.

В период разгара заболевания количество CD4-лимфоцитов значительно снижается и составляет от 200 до 50 в 1 мкл. Отмечаются следующие гематологические изменения: анемия, идиопатическая тромбоцитопения и нейтропения. В сыворотке крови регистрируется снижение уровня общего белка и повышение сывороточных глобулинов, в основном за счет g-глобулиновой фракции.

Рис. 22. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.

Рис. 23. Геморрагическая форма герпеса у женщины и мужчины — частый признак СПИДа в период разгара заболевания.

Рис. 24. Герпетический проктит у мужчины. Заболевание нередко развивается у СПИД-больных. Инфекция распространяется при нетрадиционном сексе. Отек, сыпь и болезненная эритема в перианальной области — основные признаки заболевания.

Рис. 25. Саркома Капоши (онкопатология) регистрируется в стадии разгара СПИДа, носит распространенный характер и имеет прогрессирующее течение. Входит в группу СПИД-ассоциируемых заболеваний.

Рис. 26. Неходжкинские В-клеточные лимфомы развиваются в стадии СПИДа и регистрируются в 46% случаев у ВИЧ-больных. Заболевание протекает с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и костного мозга.

Рис. 27. Неходжкинская лимфома Беркитта у мужчин. Заболевание является признак СПИДа. Опухоль развивается из В-лимфоцитов, быстро озлокачествляется. Протекает с симптомами интоксикации, локальным зудом, отеком челюсти и шеи, кишечной непроходимостью и кровотечениями.

Рис. 28. В стадии разгара СПИДа регистрируются заболевания, причиной которых являются вирусы папилломы человека высокой степени озлокачествления. На фото гигантская остроконечная кондилома Бушке-Левенштейна. Располагается на половых органах, аноректальной и паховых областях. Часто озлокачествляется.

Инфекционные заболевания у мужчин и женщин, развивающиеся при СПИДе

СПИД-ассоциированные заболевания у мужчин и женщин развиваются на определенном этапе развития, когда уровень числа CD4-лимфоцитов снижается до 200 — 500 в 1 мкл. и ниже. Как правило, в эту группу входят инфекционные и онкологические заболевания.

Развитие оппортунистических заболеваний свидетельствует о резком снижении иммунитета. Они регистрируются как при СПИДе, так и при других иммунодефицитных состояниях, приобретают тяжелое течение и опасны для жизни больных.

Основные виды суперинфекции

Бактериальные инфекции

Внелегочные формы туберкулеза. Атипичный диссеминированный микобактериоз. Сальмонеллезная рецидивирующая нетифозная септицемия. Церебральный токсоплазмоз. Бартонеллез (бактериальное заболевание, распространено в Перу, Колумбии и Эквадоре).

Бактериальная пневмония, причиной которой являются стрептококки, синегнойная и гемофильная палочка. Бациллярный ангиоматоз.

Грибковые инфекции

Кандидоз бронхов, трахеи, легких и пищевода.

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), криптоспородиоз и изоспориоз, протекающие с диареей, продолжающейся более 1-го месяца. Церебральный токсоплазмоз. Циклоспороз. Микроспороз. Висцеральный лейшманиоз. Бластомикоз. Стронгилоидоз. Чесотка (в том числе норвежская).

Вирусные инфекции

1. Инфекции, вызванные вирусами герпеса: герпес простой и опоясывающий лишай в распространенной форме, герпетический бронхит, пневмония, эзофагит. Поражение кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов продолжительностью более 1 месяца. . Саркома Капоши и лимфомы (первичная ЦНС, Беркитта, диффузная В-крупноклеточная) у лиц моложе 60-и лет.
2. Инфекции, вызванные папилломавирусами человека: бородавки обыкновенные, плоские и остроконечные кондиломы, рак прямой кишки и инвазивный рак шейки матки, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
3. Вирусная инфекция, вызванная представителем семейства вирусов оспы ().

   

   Рис. 31. Бациллярный ангиоматоз развивается при количестве CD4-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл. Заболевание встречается чаще всего у ВИЧ-больных. Его причиной является бактерия рода Bartonella.

   

   Рис. 32. Вирус папилломы человека высокой степени озлокачествления является причиной развития у женщин инвазионного рака шейки матки, что часто наблюдается на поздних стадиях СПИДа.

   

   Рис. 33. При снижении количества CD4-лимфоцитов ниже 50 в 1 мкл развивается цитомегаловирусный ретинит.

   Признаки и симптомы СПИДа у мужчин и женщин в терминальной стадии

   При количестве CD4-лимфоцитов 50 и менее в 1 мкл констатируется переход СПИДа в терминальную стадию, когда заболевание принимает неуправляемое течение и ожидается гибель больного в ближайшее время. Больной в данный период истощен, потеряна вера в выздоровление.

   В предтерминальной стадии отмечается глубокий иммунодефицит, который приводит к тяжелейшему течению оппортунистических инфекций. На первый план выходит атипичная форма туберкулеза, развивается криптококковый менингит и цитомегаловирусный ретинит, распространенный аспергиллез, мультиформный лейкоэнцефалит, диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз и бартонеллез. Развившаяся патология приводит к развитию астенического синдрома и СПИД-деменции.

   Полное отсутствие аппетита, диарея, возникающая в результате развития синдрома мальабсорбции, приводит к значительной потере веса и полному истощению организма.

   В терминальной стадии кахексия достигает критичных величин. Из-за постоянной лихорадки и интоксикационного синдрома большой степени выраженности больной проводит почти все время в кровати. Заболевание непрерывно прогрессирует и заканчивается гибелью больного.

   

   Рис. 34. Больные в предтерминальной и терминальной стадии СПИДа.

   

   Рис. 35. Смерть больного с синдромом приобретенного иммунодефицита происходит в результате прогрессирования оппортунистических инфекций, новообразований и поражения ЦНС.

   Сколько живут со СПИДом

   В 70 — 80% случаев симптомы СПИДа у мужчин и женщин развиваются в среднем через 10 лет с момента инфицирования вирусами иммунодефицита человека. У 20 — 30% инфицированных СПИД проявляется в первые 3 — 5 лет заболевания. У 20% больных СПИД протекает в слабовыраженной форме. Около 50% больных, которым проводится полноценная антиретровирусная терапия, живут до 20-и лет и более. Без специфического лечения гибель больного происходит через 1 год после развития периода оппортунистических инфекций. Бурно и стремительно ВИЧ-инфекция протекает у детей.

Если вас уже задолбало посылать на к гуглю умников, которые бездумно повторяют за дениалистами «ВИЧ никто никогда не видел и не сфотографировал», то возрадуйтесь! Теперь вы их можете посылать к этой записи, потому что тут сейчас будет ОЧЕНЬ МНОГО картинок ВИЧ, сделанных электронным микроскопом. Со ссылками на статьи, из которых я этих картинок понавыковыривал. А для тех, кому просто на картинки смотреть скучно, будут и кое-какие комментарии.

Часть 0. Открытие вируса.

Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.

В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:

Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны - темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он "созревает" и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Зато в статье Галло , опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.

Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А - клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу - это новообразующиеся вирусы. На панели А1 - то же самое крупным планом, на панели С - два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая "ножка", соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).

Ниже - продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:

Картинка 2. На панели B - интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно "заглотить" особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки - это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые - плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура - капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса - характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками - места образования вируса. (B) - два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С - видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D - вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Картинка 4. (A) - нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) - H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта "пузырчатость" зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри - не вирусы. Вирусы - это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.

Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.

Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С - два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре - SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки - выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

И последняя картинка из этой статьи:

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка . В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход - surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее - углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них - большое количество новообразующихся вирусов.

Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть .

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году . В нем есть несколько интересных картинок.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное - это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.

Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа - созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье .

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.

Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье , но я их приводить тут уже не буду.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи это видно намного лучше.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные "срезы" через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вниз. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок - тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой. (Upd: Тут я ошибся и выложил на самом деле фотографию ВИО - родственного ВИЧ вируса, заражающего обезьян. ВИЧ будет ниже)

Картинка 16а, для апдейта. А вот так собственно на 3D томографии выглядит ВИЧ. Как я уже упоминал в описании картинки 11, на поверхности ВИЧ находится гораздо меньше белков оболочки, чем на ВИО. На этой вот частице нашли всего два (показаны стрелками). В среднем же их насчитали 10 на вирус (а для ВИО выше - 70-80 на вирус). Что интересно, в этой же статье показывают, что большое количество белка оболочки на ВИО - это артефакт, вызванный мутацией вируса, который долго размножали в культуре. У "дикого" ВИО - тоже на поверхности очень мало белка оболочки. Это одна из стратегий вируса для того чтобы избегать иммунного ответа. Редкие белки на поверхности затрудняют связывание антител к вирусу.

На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Часть 2. Изучаем вирус .

Сила "обратной генетики" в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье .

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) - вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) - вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) - мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье к клеткам добавляли ингибитор протеосом - специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.